Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание щитовидной железы, характеризующаяся выработкой антител к тиреоглобулину (белку предшественнику гормонов щитовидной железы) и снижением функции щитовидной железы (гипотиреоидизм).
Причины заболевания:
• наследственная предрасположенность;
• наличие очагов хронической бактериальной инфекции;
• перенесенная вирусная инфекция;
• длительный и неправильный прием медицинских препаратов;
• воздействие радиации;
• сильный стресс;
• пребывание на солнце и проживание в регионах с повышенной инсоляцией;
• загрязнение окружающей среды.
Впервые симптомы микседемы – конечной стадии аутоиммунного тиреоидита были описаны в 1874 году Gull. В 1891 году Murray предложил лечение этого заболевания, заключающееся в приеме экстрактов щитовидной железы. В 1912 году японский ученый Хашимото (Hashimoto) выявил характерную для микседемы лимфоцитарную инфильтрацию (struma lymphomatosa). В 1956 году Rose и Witebsky доказали, что в результате введения кроликам экстракта щитовидной железы вместе со стимулятором иммунитета развивается тироидный лимфоцитарный инфильтрат и появляются антитела к тиреоглобулину, и снижение функций щитовидной железы.
Существуют несколько типов этого заболевания:
• Зоб Хашимото;
• Атрофический аутоиммунный тиреоидит;
• Ювенильный (юношеский) тиреоидит;
• Послеродовой тиреоидит;
• Асимптомный тиреоидит;
• Очаговый тиреоидит.
Для зоба Хашимото характерно хроническое течение, сопровождающееся гипотиреоидизмом (то есть снижением функции щитовидной железы – недостаточной секрецией гормонов тироксина и трийодтиронина). Такая же картина наблюдается при атрофическом аутоиммунном тиреоидите. Ювенильный тереоидит тоже имеет хроническое течение, но в тоже время при нем наблюдаются стадии обострения и ремиссии. Послеродовый аутоиммунный тиреоидит носит транзиторный преходящий характер), и сопровождается либо тиротоксикозом с повышенной функцией щитовидной железы, или гипотериозом, обычно продолжается от 3 до 6 месяцев после родов.
Признаками асимптомного тиреоидита также может быть транзиторный тиротоксикозом и / или гипотироидизмом.
Очеговый тиреоидит в ряде случаев имеет склонность к прогрессированию.
Для зоба Хашимото (Hashimoto) характерен умеренный или выраженный тиреоидит, лимфоцитарная инфильтрация или фиброз тканей щитовидной железы.
При атрофическом тиреоидите присутствует признаки атрофия, фиброз и иногда лимфоцитарный инфильтрат, это также характерно для послеродового тиреоидита, асиммптомного тиреоидита.
А при очаговом тиареоидите в 20-40% случаев при биопсии наблюдается тиреоидная карцинома (один из видов рака).
Зоб Хашимото прогрессирует медленно, но безболезненно. Причем уровень гормонов щитовидной железы в крови может быть нормальным, но уровень ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатывамого гипофизом) может быть повышен. Это свидетельсьтвует о незначительном (субклиническом) повреждении щитовидной железы
Первичная микседема характеризуется пониженной функцией щитовидной железы, которая проявлется как клинически, так и биохимически. В странах, где содержание йода в воде и пищевых продуктах достаточно, гипотериоидизм в 90% связан с аутоиммунным повреждением щитовидной железы.
Женщины в 5-10 раз чаще болеют аутоиммунным тиреоидитом, чем мужчины, а пик заболеваемости приходится на возраст 50-60 лет.
Аутоиммунный тиреоидит встречается среди людей с частотой 0,5 на 1000 человек.
При очаговом тиреоидите тиреоидные антитела встречаются в 20% случаев (Eaton et.al., 2010).
При биопсии щитовидной железы патологические изменения при аутоиммунном тиреоидите бывают как умеренно выраженные при очаговом тиреоидите, и очень сильно выраженным - до степени лейкоцитарной инфильтрации и появление рубцовой ткани.
При зобе Хашимото обычно выявляются плотные лимфоцитарные инфильтраты с плазматическими клетками и макрофагами, с зародышевыми клетками в центре. Тиреоидные фолликулы, из которых состоит щитовидная железа, могут разрушаться и в дальнейшем может выявляться гиперплазия (увеличение)клеток, а также оксифильная метаплазия (перерождение) ткани с образованием клеток Hurtle. В редких случаях может развиваться хашитотоксикоз – своеобразное заболевание с характерной гистологической картиной.
При аутоиммунном тиреоидите выявляются аутоантитела против собственного тиреоглобулиниа и тиреопероксидазе (белках, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы). В небольших количествах эти аутоантитела встречаются при очаговом тиреоидите, в больших – аутоиммунном тиреоидите.
Тиреоглобулиновые антитела представляют собой белок массой 660 килодальтон. Это гликопротеид, который продуцируется тироидными фолликулярными клетками.
Таким образом, аутоиммунный тиреоидит представляет собой группу заболеваний щитовидной железы с разной степенью аутоагрессии к тиреоидному глобулину. Поэтому лечение таких заболеваний необходимо проводить при тщательном биохимическом исследовании крови на уровень гормонов и антител, а также при наличии полной гистологической картины щитовидной железы. Формы аутоиммунного тиреоидита зависят от страны проживания, пола, возраста, повреждающих факторов, наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому лечение зоба Хашимото, атрофического аутоиммунного тиреоидита, ювенильного (юношеского) тиреоидита; послеродового тиреоидита, асимптомного тиреоидита, очагового тиреоидита должно быть комплексным и направленным на причину заболевания, а не только заместительную гормональную терапию.